Гипогликемический шок (криз), приступ гипогликемии. Гипогликемическая реакция Причины и симптомы гипогликемического криза

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8-7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3-4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30-45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь . Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2-3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400-500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95-105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2-4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3-5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5-3 часа и поздней — через 3-5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

• стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
• дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато-адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер-инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% ).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2-3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар-ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде, синдром Дебре-Мари, синдром Пехкранца-Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

• Синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
• Синдром Дебре-Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
• Синдром Пехкранца-Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов .

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко-зи-дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина-за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80-85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. . Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85-90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10-15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30-60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
3. иммунотерапию (интерферон альфа);
4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% .

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1-2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита-Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10-19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1-2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики . Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время . В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана-Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4-4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр-инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток . Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1-8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето-ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30-60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8-12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4-8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15-20% раствор маннитола, в/в струйно — 60-80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3-5 недель.

Литература

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8-9.
6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

В. В. Смирнов , доктор медицинских наук, профессор
А. Е. Гаврилова

РГМУ , Москва

Диабетический криз – осложнение, которое может возникнуть по многим причинам. Обычно оно появляется, если человек не соблюдает рекомендации, данные лечащим врачом.

Диабетический криз может быть гипергликемическим и гипогликемическим. Из названия понятно, что гипергликемический появляется вследствие повышенного уровня сахара в крови, а гипогликемический криз напротив – из-за слишком низкого уровня глюкозы.

Распознать осложнение на первоначальных этапах достаточно просто. При прогрессировании криза следует немедленно вызвать скорую помощь, и оказать пациенту первую доврачебную помощь.

Причины и симптомы гипергликемического криза

Диабетический криз с легкостью может вылиться в гипергликемическую кому. Это может привести даже к летальному исходу, поэтому каждому человеку обязательно знать, каковы причины возникновения и симптомы гипергликемического криза.

Как правило, причиной появления данного осложнение является нарушение диеты. Если человек не следит за гликемическим индексом продуктов, употребляет слишком большое количество углеводов, или пьет алкоголь – резкого повышения уровня сахара в крови не избежать.

Именно поэтому при сахарном диабете крайне важно следить за тем, что пациент съедает. Если больной страдает от ожирения, то он должен употреблять исключительно нежирную пищу с низким содержанием углеводов.

К причинам появления гипергликемического криза также относят:

1. Смену инсулина. Если пациент в течение длительного времени использовать один тип инсулина, а потом резко перешел на другой, это может привести к резкому повышению уровня сахара в крови. Этот фактор является благоприятным для прогрессирования диабетического криза и комы.
2. Использование замороженного или просроченного инсулина. Надо помнить, что лекарство ни в коем случае нельзя замораживать. При покупке следует обязательно обращать внимание на срок хранения инсулина, иначе могут развиться крайне тяжелые последствия после инъекции.
3. Неправильно подобранные дозировки инсулина. Если медик отнесся к выбору дозировки халатно, то повышается вероятность прогрессирования диабетического криза. Поэтому настоятельно рекомендуется обращаться за помощью только к высококвалифицированным специалистам.
4. Повышенные дозировки мочегонных средств или Преднизолона.

Также привести к появлению гипергликемического криза могут инфекционные заболевания. Если человек страдает от сахарного диабета, то любое инфекционное заболевание переносится крайне тяжело.

Стоит отметить, что у лиц с сахарным диабетом 2 типа очень часто гипергликемический криз развивается вследствие избыточного веса. Именно потому при этом типе диабета крайне важно следить за индексом массы тела.

Какие симптомы свидетельствуют о прогрессировании гипергликемического криза? О том, что развивается осложнение диабета, свидетельствуют следующие признаки:

• Сильная жажда, сопровождающаяся пересыханием слизистой оболочки ротовой полости.
• Тошнота. В тяжелых случаях появляется рвота.
• Сильный кожный зуд.
• Интоксикация. Она проявляется в виде слабости, сильной мигрени, повышенной утомляемости. Пациент становится вялым и сонливым.
• Частое мочеиспускание.

Если не оказать человеку своевременную помощь, то состояние больного резко ухудшается. При прогрессировании гипергликемического криза появляется запах ацетона изо рта, боли в животе, диарея, частое мочеиспускание.

О прогрессировании патологии свидетельствуют учащенное дыхание, сопровождающееся потерей сознания. Нередко на языке появляется коричневый налет.

Причины и симптомы гипогликемического криза

Уровень сахара

Гипогликемический криз тоже встречается достаточно часто. При нем уровень сахара в крови низкий. Если не вылечить гипогликемический кризис своевременно, может наступить диабетическая кома.

Почему развивается данная патология? Как правило, криз становится следствием неправильно подобранной дозировки инсулина.

Если пациенту ввели слишком высокую дозу лекарства, то сахар в крови сильно понижается, вследствие чего создаются благоприятные условия для прогрессирования криза.

К причинам появления гипогликемического криза относят:

1. Неправильную технику введения инсулина. Надо помнить, что гормон надо вводить подкожно, а не внутримышечно. В противном случае желаемый терапевтический эффект попросту не наступит.
2. Интенсивные физические нагрузки. Если после занятий спортом пациент не употребил пищу со сложными углеводами, то может развиться гипогликемический криз.
3. Почечная недостаточность. Если на фоне сахарного диабета развилась эта патология, то необходима корректировка схемы лечения. В противном случае может развиться криз.
4. Возникновение жирового гепатоза печени на фоне сахарного диабета.
5. Физиотерапевтические процедуры. Если место, куда был введен инсулин, после инъекции массировать, то создаются предпосылки для прогрессирования гипогликемического криза.
6. Погрешности в диете. При употреблении алкогольных напитков или недостаточного количества углеводов, вероятность появления приступа гипогликемии возрастает.

Как проявляет себя (гипогликемический криз)? При уменьшении количества глюкозы в крови появляются головные боли, мышечные судороги, спутанность сознания.

Эти признаки являются предвестниками гипогликемического криза. Также о прогрессировании патологии свидетельствует учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение, высокая температура тела.

Еще больного беспокоят:

• Нарушения сна.
• Слабость и ломота в теле.
• Апатия.
• Побледнение кожных покровов.
• Повышение мышечного тонуса.
• Поверхностное дыхание.

Если не оказать больному своевременно медицинскую помощь, его состояние резко ухудшается. Существует вероятность развития гипогликемической комы.

Гипергликемический криз: первая помощь и лечение

Если у больного появились характерные симптомы гипергликемического криза, ему надо оказать доврачебную помощь. Изначально рекомендуется ввести , и замерять уровень сахара в крови.

Также больному показано обильное питье. Желательно дать человеку щелочную воду, в которой содержится магний и минералы. При необходимости надо выпить калий. Эти мероприятия снизят вероятность прогрессирования кетоацидоза.

Обязательно надо следить за состоянием пульса и дыхания. Если пульс или дыхание отсутствует, то надо немедленно сделать искусственное дыхание и прямой массаж сердца.

Если гипергликемический криз сопровождается рвотой, то больного надо уложить набок. Это предотвратит попадание рвотных масс в дыхательные пути и западание языка. Также надо пациента укрыть одеялом и обложить грелками с тепловой водой.

Если у пациента развивается гипергликемическая кома, то в условиях стационара проделываются следующие манипуляции:

1. Введение гепарина. Это нужно для того чтобы снизить вероятность образования тромбов в сосудах.
2. Стабилизировать углеводный обмен при помощи инсулина. Гормон изначально может вводиться струйно, а затем капельно.
3. Введение раствора соды. Эта манипуляция позволит стабилизировать кислотно-щелочной обмен. Для стабилизации электролитного баланса применяются препараты с калием.

Также в процессе лечения пациенту назначают препараты, которые помогают стабилизировать работу сердца. Они подбираются строго в индивидуальном порядке.

После окончания лечения пациенту надо пройти курс реабилитации. Он включает в себя отказ от вредных привычек, стабилизацию каждодневного рациона, прием поливитаминных комплексов. Также в период реабилитации больному показана умеренная физическая активность.

После того, как диабетический криз был купирован, пациенту следует обязательно следить за уровнем сахара в крови. Это связано с тем, что даже после комплексного лечения существует вероятность возникновения рецидива.

Для снижения риска рецидива может понадобиться корректировка схемы лечения.

В некоторых случаях дозировка инсулина повышается, либо начинает использоваться другой сахароснижающий тип гормона.

Гипогликемический криз: первая помощь и способы лечения

Гипогликемический криз возникает вследствие низкого уровня сахара в крови. Для того чтобы восполнить нормальный уровень глюкозы в крови, надо предпринять ряд манипуляций.

Изначально больному нужно дать что-то сладкое. Отлично подойдет конфета, мед, пастила, зефир. После этого надо обязательно вызвать неотложную помощь. До приезда медиков нужно положить больного в удобную позу.

Если гипогликемическая кома сопровождается потерей сознания, то больному нужно за щеку уложить кусок сахара и удалить рвотные массы из ротовой полости. Также повысить сахар в крови помогут пасты с глюкозой. Их нужно мазать на десны. Повысить уровень сахара поможет инъекция глюкозы в вену.

В условиях стационара обычно проделывается внутривенное введение раствора глюкозы (40%). Когда это не помогает, и пациент не приходит в сознание, внутривенно капельно вводится 5-10% раствор глюкозы.

Если криз был вызван передозировкой инсулина, то пересматривается схема лечения. Обычно дозировка понижается. Но при изменении схемы лечения пациенту обязательно надо следить за уровнем сахара в крови, ведь снижение дозы чревато появлением гипергликемии.

После купирования диабетического гипогликемического криза пациенту нужно придерживаться ряда правил:

• Соблюдать диету.
• Занимать лечебной физкультурой.
• Регулярно следить за уровнем сахара в крови.

Диета – неотъемлемая часть лечения, особенно при диабете 2 типа. Рацион строится таким образом, чтобы пациент получал достаточное количество витаминов и минералов.

В каждодневном меню должны присутствовать продукты, богатые магнием, цинком, железом, аскорбиновой кислотой, токоферола ацетатом. Эти макроэлементы очень важны при диабете любого типа.

Из меню исключаются продукты с высоким содержанием простых углеводов. Пациенту придется отказаться от.

Здоровье человека зависит от многих факторов, но все же, одним из основных его составляющих является образ жизни. То, как мы питаемся, влияет в большей или меньшей степени на наше самочувствие, настроение и общее состояние организма в целом.

Одной из главных причин недомогания может быть пониженное содержание сахара в крови, иными словами гипогликемия.

Причины

Гипогликемия является патологическим состоянием человека, при котором показания уровня содержания глюкозы в крови значительно ниже нормы (2,8 ммоль/л).

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Глюкоза – это основной источник энергии, который мы получаем за счет ежедневного употребления различного вида пищи. Более половины суточной нормы приходится на продукты с богатым содержанием углеводов.

Именно в процессе расщепления организмом углеводов происходит извлечение глюкозы, которая впоследствии попадает в кровь и увеличивает уровень сахара. При этом увеличении начинается активная работа поджелудочной железы, вырабатывающей гормон инсулин, помогающий усваивать организмом глюкозу. Последняя, в свою очередь, способствует производству энергии в клетках, а избыток резервирует в мышцах и печени.

По мере усвоения организмом глюкозы, начинается снижение уровня сахара в крови, что провоцирует выработку другого гормона – глюкагона. Глюкагон приостанавливает выработку поджелудочной железой инсулина и, только в случае необходимости, высвобождает глюкозу из резервов.

Средний показатель уровня глюкозы в крови, считаемый нормой, находится между 4 и 8 ммоль/л. Первые признаки гипогликемии наступают, когда между гормонами происходит конфликт, вследствие чего падает уровень сахара. В некоторых случаях при гипогликемии человек может потерять сознание.

Зависят от различных обстоятельств. У людей, страдающих диабетом и принимающих лекарственные препараты, развитию гипогликемии может способствовать увеличение дозировки медикаментов, а также несвоевременный прием пищи, несбалансированный рацион, чрезмерная физическая нагрузка или употребление алкоголя.

Тоже не исключение, но его продолжительность невелика, ведь наш организм – это отлаженный механизм, поэтому реакция на низкий уровень глюкозы происходит довольно быстро.

Чтобы помочь человеку при , ему достаточно съесть что-либо, содержащее сахар. Это может быть таблетка глюкозы, конфета, стакан сока или же сладкого газированного напитка.

После необходимо перекусить чем-то более существенным, например, сделать бутерброд, съесть немного печенья или небольшую булочку с молоком. Если случай более тяжелый, то потребуется ввести инъекцию глюкагона.

Гипогликемия не во всех случаях опасна для человека. Как правило, организм вовремя реагирует на дефицит сахара в крови, высвобождая глюкозу из резервов, что благоприятно влияет на общее состояние. Однако, если больной страдает диабетом, то понижение уровня глюкозы чревато потерей сознания, поэтому в данной ситуации требуется быстрая и квалифицированная медицинская помощь.

Во избежание появления приступа гипогликемии очень важно правильно подойти к организации своего питания, чтобы длительные промежутки между приемами пищи не вызывали падения глюкозы в крови.

Также стоит следить за рационом, отдавая предпочтение крахмалистым продуктам – хлебу, картофелю, злакам и, практически, исключая жирную пищу и сахар. Сбалансированное питание позволит постоянно удерживать уровень глюкозы на требуемой отметке.

Обычные симптомы

У взрослых	Проявление гипогликемии у взрослых возможно по-разному, но наиболее распространенными симптомами могут служить: головокружение; сильное потоотделение; учащенное сердцебиение; бледный цвет кожи; легкое покалывание вокруг губ; беспокойство; сонливость. У больного также наблюдается нервное и раздражительное состояние, появляется головная боль. Кроме того человека преследует постоянное чувство голода, сопровождающееся неприятным жжением в области поджелудочной железы. Иногда симптомами гипогликемии могут стать: мышечная дрожь в теле; непривычная пульсация в голове; тахикардия; Если больному вовремя не оказать помощь, то заболевание может перетечь в более тяжелую форму, что впоследствии приведет к отключению некоторых участков мозга. Далее происходит потеря кожной чувствительности и вследствие человек может просто перестать двигаться. Такая ситуация очень опасна, ведь в случае несвоевременного принятия мер симптомы неизбежно приведут к гипогликемической коме. Больной потеряет сознание и в этом состоянии уже перестанет реагировать на болевые ощущения. Осложнения после гипогликемической комы могут также привести к частичной потери памяти. Другие симптомы приступа гипогликемии: слабость; волнение и страх; нарушение работы сердечно-сосудистой системы; значительное снижение АД. В некоторых случаях при проявлении приступа гипогликемии у больного расширяются зрачки и наблюдаются приступы стенокардии.
	Кроме взрослых гипогликемия также может проявляться и у детей. К основным симптомам гипогликемии у новорожденных младенцев и детей раннего возраста относятся: беспокойство; повышенная потливость; апатия; слабость и пассивное сосание груди матери. Состояние малыша будет беспокойным и раздражительным. Температура тела при таких симптомах может опускаться значительно ниже нормы. Ребенок плохо спит, часто плачет и сильно потеет, у него наблюдается регулярный жидкий стул. В особо тяжелых случаях гипогликемия у детей может привести к церебральным судорогам и тахикардии. У детей постарше проявление признаков гипогликемии схоже с симптомами взрослых. У больных присутствует постоянное чувство голода, они не перестают испытывать тревожность и озноб. Кожа ребенка приобретает бледный оттенок, в некоторых случаях наблюдается ухудшение зрения. В более тяжелой форме гипогликемии детей могут беспокоить судороги и тахикардия. Также возможно нарушение координации движений, вплоть до обмороков и потери сознания.
При сахарном диабете	Причиной развития патологического состояния может служить его интенсивная терапия. Приступ гипогликемии особенно опасен больным с первым типом сахарного диабета. Распознать гипогликемию в данном случае можно, обратив внимание на такие признаки как: появление дрожи в теле; усиленная потливость; частое сердцебиение; чувство голода; бледность; головная боль. Развиваясь, гипогликемия способствует заторможенному мышлению больного, его бессмысленным действиям и поступкам. Человек не перестает испытывать чувство усталости и бессилия. Своевременно поставленный диагноз и необходимое лечение приводят к положительным результатам и быстрому выздоровлению.

Признаки начала приступа гипогликемии

Первыми признаками начала приступа гипогликемии являются:

• головокружение;
• тошнота;
• потливость.

Общее состояние больного с виду может быть похоже на алкогольное опьянение. Человек становится неадекватным, агрессивным, не обращает внимания на замечания. В такой ситуации больному нужно помочь успокоиться, постараться усадить его, дать выпить сладкой воды или чаю с сахаром и обязательно вызвать врача.

Очень важно вовремя провести необходимую диагностику пациента и его лечение. В процессе курса больной должен строго соблюдать все назначения специалиста, а также сбалансировано питаться и не перегружать организм физическими нагрузками.

Лечение

Для существует несколько препаратов с высоким содержанием d-глюкозы (декстрозы) или глюкагона. Перед применением важно ознакомиться с инструкцией и четко ей следовать.

Пациенты, которые в той или иной мере склонны к проявлению гипогликемии, обязаны всегда иметь при себе данные препараты.

Но стоит помнить, что переизбыток глюкозы также опасен для человека как и его недостаток. Поэтому, прежде чем начать лечение, необходимо провести измерение сахара в крови при помощи специального прибора – глюкометра. В случае если такая возможность отсутствует, следует незамедлительно приступать к купированию гипогликемии.

Легкая степень	При легкой степени гипогликемии возможно самостоятельное лечение препаратами, а также путем перорального приема легкоусвояемых углеводов от 12 до 15 г. Наиболее эффективным считается прием d-глюкозы (таблетки). Один грамм такого препарата способствует повышению сахара в крови на 0,22 ммоль/л. Таким образом, проведя диагностику, можно с легкостью рассчитать необходимое количество препарата для повышения глюкозы до нормы. Если под рукой не оказалось нужных медикаментов, то их вполне можно заменить: сладким фруктовым напитком (150 г); теплым чаем, с добавлением 2 чайных ложек сахара; 1 бананом или 5 кусочками кураги; парой кусочков шоколада или 1 конфетой; 2 чайными ложками меда или сахара. Категорически не рекомендуется употреблять одновременно сразу несколько из предложенных перекусов, так как это может превысить норму глюкозы. Спустя 15-20 минут нужно снова провести диагностику крови и в случае, если уровень сахара остался неизменным, можно повторить процедуру. Общее состояние больного должно значительно улучшиться уже в течение первого часа после приема углеводной пищи. Также не стоит ждать быстрых результатов от приема препарата.
Тяжелая степень	При тяжелой степени гипогликемии первой помощью является: Быстрое употребление от 12 до 20 г легкоусвояемых углеводов. Затем спустя 20 минут повторное принятие, но уже сложных углеводов (от 15 до 20 г) в виде куска хлеба, небольшого количества крекера или нескольких ложек каши. Принятие глюкозы в жидком виде (в случае, если человек не может сам прожевать пищу) путем растворения необходимого количества таблеток в воде, либо просто сладкой воды. Смазывание полости рта глюкозосодержащим гелем для дальнейшего всасывания его в кровь.
Кома	в критичном случае, когда больной находится без сознания либо в обморочном состоянии, прием любых продуктов пероральным способом исключается; необходимо срочно вызвать скорую и оказать больному первую помощь, введя внутримышечно инъекцию 1 мл глюкагона; в стационаре пациенту будет проведено более квалифицированное лечение гипогликемии; при диагнозе комы больному внутривенно вводят 40% раствор глюкозы; далее, если состояние пациента не улучшается, подкожно водится адреналин, а также проводятся другие реанимационные мероприятия.

Диабетический шок – это тяжелое состояние, которое может представлять опасность для жизни больного сахарным диабетом. К диабетическому шоку приводит тяжелая гипогликемия, которая развивается в следствии резкого снижения уровня сахара в крови или увеличения концентрации гормона инсулина.

Без своевременной помощи инсулиновый шок или как его еще называют сахарный криз может привести к серьёзным осложнениям, в том числе к поражению головного мозга. Поэтому больному диабетом важно знать причины возникновения шока, уметь вовремя распознавать его первые признаки и всегда быть готовым его купировать.

Причины

Гликемический криз чаще всего поражает людей больных 1 типом диабета. Особенно высок риск развития этого осложнения при тяжелом течение болезни, когда у больного наблюдаются серьезные скачки уровня сахара в крови.

Спровоцировать развитие диабетического криза могут следующие факторы:

1. Введение подкожно чрезмерно большой дозы инсулина;
2. Введение гормона не в подкожную клетчатку, а в мышечную ткань. Это может произойти случайно, если больной делал инъекцию второпях или взял шприц со слишком длинной иглой. Но иногда больные намеренно водят инсулиновый препарат в мышцу, пытаясь усилить его действие;
3. Выполнение большого объема физической нагрузки, например, во время работы или занятия спортом, после которой больной не принял пищу богатую углеводами;
4. Если больной забыл или смог принять пищу после укола инсулина;
5. Употребление спиртосодержащих напитков;
6. Массирование места инъекции с целью укорить всасываемость лекарства;
7. Беременность у женщин, особенно первые три месяца;
8. Печеночная недостаточность;
9. Стеатоз печени (жировая дистрофия).

Особенно часто инсулиновый шок диагностируется у больных диабетом, у которых имеют сопутствующие заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы.

Другой распространенной причиной развития сахарного криза является прием некоторых медикаментозных препаратов.

Данное состояние иногда наблюдается в качестве побочного эффекта после лечения салицилатами, в особенности при сочетании их с сульфаниламидами.

Симптомы

Уровень сахара

Иногда диабетический шок может развиваться очень быстро. Это происходит, когда сахар в крови больного падает до критически низких отметок. В этот момент человек может потерять сознание, а через несколько минут впадает в глубокую кому.

Чтобы этого не допустить больному сахарным необходимо уметь различать первые симптомы гипогликемии, которые проявляются следующим образом:

• Сильное чувство голода;
• Боль в голове, головокружение;
• Приливы жара, которые разливаются по всему телу;
• Сильная слабость, невозможность совершить даже небольшое физическое усилие;
• Учащённое сердцебиение, человек может ощущать, как бьётся его сердце;
• Повышенная потливость;
• Онемение кистей рук и стоп на ногах;
• Дрожь во всем теле, особенно в верхних и нижних конечностях.

На данном этапе справиться с гликемией достаточно просто. Необходимо лишь дать больному любой продукт с простыми легкоусвояемыми углеводами, например, сок из сладких фруктов, мед или просто кусочек сахара.

Также для улучшения состояния больного можно использовать раствор или таблетки глюкозы.

Ночной диабетический шок

С сахарным кризом чаще всего сталкиваются больные, которые применяют для лечения диабета инсулиновые препараты пролонгированного действия. В этом случае инсулиновый шок, как правило, настигает человека во второй половине дня или ночью во время сна.

Второй случай является наиболее опасным, поскольку спящий человек не может заметить ухудшения состояния. В связи с этим ночные приступы гипогликемии развивается в течение более длительного времени и могут привести к тяжелейшим последствиям, вплоть до комы.

Чтобы не допустить развития гликемического шока, сам больной и его близкие должны обратить внимание на следующие симптомы этого состояния:

1. Расстройство сна. Сновидения становятся хаотичными, а сам сон более поверхностным. Многих больных при гипогликемии мучают кошмары;
2. Больной может начать разговаривать во сне, кричать и даже плакать. Особенно это касается детей, страдающих от диабета;
3. Ретроградная амнезия. Проснувшись больной может не вспомнить, что ему снилось и даже то, что было накануне вечером;
4. Спутанность сознания. Пациент может не понимать, где он находится, ему сложно на чем-то сконцентрировать внимание и принимать какие-либо решения.

Если больному удалось проснуться вовремя и остановить развитие гипогликемии, то этим он сможет уберечь себя от диабетического шока. Однако подобные приступы серьезно отражаются на его состоянии и в течение всего последующего дня он будет ощущать сильное недомогание и слабость во всем теле.

Кроме того, гипогликемия оказывает воздействие на психику пациента, из-за чего он может стать капризным, раздражительным, нервным плаксивым и даже впасть в апатичное состояние.

Диабетический шок

Если при появление первых признаков гипогликемии больному не была оказана необходимые медицинская помощь, то его состояние будет постепенно ухудшаться, пока у него не разовьется диабетический шок.

На начальной стадии для этого состояния характерны следующие симптомы:

• Побледнение кожных покровов и обильное потоотделение;
• Сильное сердцебиение;
• Все мышцы больного сильно напряжены.

При дальнейшем развитии осложнения у пациента начинают проявляться более серьезные симптомы нехватки глюкозы в организме, а именно:

1. Низкое артериальное давление;
2. Мышцы утрачивают свой тонус и становятся вялыми;
3. Частота сердцебиения значительно падает;
4. Дыхание становится частым и поверхностным;
5. Зрачки глаз не реагируют на раздражители, в том числе на свет;
6. Полное отсутствие мышечных реакций.

В таком состоянии больному необходима квалифицированная медицинская помощь. При ее отсутствии он может впасть в кому, которая нередко приводит к летальному исходу.

Последующее развитие осложнения проявляется крайне тяжелыми признаками, которые сигнализирует о наступление прекоматозного состояния:

• Тризм, спазм жевательной мускулатуры лица;
• Судороги во всем теле;
• Тошнота и рвота;
• Сильное возбуждение, которое затем сменяется полной апатией.

Данная стадия, как правило занимает совсем немного времени, после чего больной теряет сознание и впадает в кому. В этом случае необходимо немедленно госпитализировать пациента в больницу, где его лечение будет проводиться в условиях реанимации и с применением сильнодействующих препаратов.

Важно отметить, что для развития гликемического шока уровень сахара совсем не обязательно должен падать до минимальных отметок. У больных уже давно живущих с сахарным диабетом и привыкшим к хронически повышенному уровню глюкозы в организме, падение сахара даже до 7 ммоль/л может вызвать гипогликемию и кому.

Первая помощь

Огромное значение в лечение сахарного криза имеет оказание своевременной первой помощи больному. Это поможет избежать тяжелых осложнений и возможно спасет его жизнь.

Однако вначале нужно убедиться, что причиной плохого самочувствия человека является именно низкая концентрация глюкозы, для чего необходимо проверить уровень сахара в крови. Если полученный результат значительно ниже обычного значения для пациента, значит у него развивается гипогликемия.

Чтобы помочь больному при данном тяжелом осложнение сахарного диабета необходимо предпринять следующие действия:

1. Позвонить в скорую помощь и вызвать бригаду врачей, обязательно сообщив им, что больной страдает диабетом и сейчас у него наблюдается гликемическим шок;
2. До приезда медиков нужно помочь пациенту принять наиболее удобную позу, например, усадив его в кресле или уложив на диване;
3. Дать больному съесть или выпить что-нибудь сладкое, к примеру фруктовый сок, чай с сахаром, натуральный мед, варенье или конфету. Многие больные, зная об угрозе гипогликемии, как правило всегда носят что-то сладкое с собой;
4. Если больной потерял сознание и вернуть его в чувство не представляется возможным. То в этом случае можно аккуратно положить ему за щеку небольшой кусочек сахара и конфетку.

Выполнив эти несложные действия можно спасти человека от тяжелых осложнений и даже гибели, которые может повлечь за собой сахарный криз.

Когда нужна госпитализация

Иногда вызванный на дом врач может оказаться не в состоянии помочь больному без немедленной госпитализации. Лечение в стационаре необходимо в следующих случаях:

• Если две инъекции глюкозы введённые с интервалом не возвращают пациента в сознание;
• Когда у больного слишком часто развивается тяжелая гипогликемия;
• Если врач сумел купировать диабетический шок, но при этом у пациента наблюдаются серьезные проблемы с сердцем или центральной нервной системой, например, появились боли или церебральные расстройства, которые ранее у больного не проявлялись.

Важно помнить, что крайне тяжелое осложнение диабета, которое влияет на клетки мозга и вызывает в них необратимые последствия.

Поэтому к нему нужно относится со всей серьёзностью и оказывать больному всю необходимую помощь.

Лечение

Лечение диабетического шока всегда начинается с введения больному около 100 мл 40% раствора глюкозы внутривенно струйно. Точная дозировка препарата зависит от тяжести состояния пациента и того, насколько быстро он сможет прийти в себя.

При лечении больных в особо тяжелом состоянии применяют препараты гормона глюкагона, а также выполняют внутримышечные или внутривенные инъекции глюкокортикоидов. Если пациент пребывает в сознание и может делать глотательные движения, то его регулярно поят раствором глюкозы или любыми сладкими напитками.

Когда больной находится в бессознательном или коматозном состоянии, то для поднятия уровня сахара в крови ему капают в рот раствор глюкозы в подъязычную область, где данный препарат может впитываться в кровь даже при тяжелой коме. Однако важно следить за тем, чтобы жидкость не попала в горло пациента, иначе он может захлебнуться.